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Investigadores del CNIO han dado un paso más para descifrar el inicio de la esclerosis lateral amiotrófica. En esta enfermedad degenerativa, las neuronas motoras acumularían un exceso de un tipo de proteínas del ribosoma que colapsa los sistemas de limpieza de la célula y provoca toxicidad.

Entre 4.000 y 4.500 personas tienen esclerosis lateral amiotrófica en España, según los datos de la Sociedad Española de Neurología. Más conocida como ELA, en esta enfermedad degenerativa con pronóstico fatal las neuronas responsables del movimiento comienzan a morir y se pierde progresivamente el control de los músculos.

En la actualidad, se desconocen sus causas y no hay un tratamiento efectivo. Un estudio publicado hoy en la revista Molecular Cell aporta la primera evidencia de que una posible causa del tipo hereditario de la ELA es la acumulación en las neuronas motoras de ‘proteínas basura’. Estas no poseen ninguna función y se acumulan de forma indebida, lo que impide el funcionamiento correcto de la célula.

El equipo, liderado por Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha observado cómo estas proteínas no funcionales que se acumulan son ribosomales [normalmente constituyen los ribosomas, una especia de factorías moleculares encargadas de la producción de proteínas].

Así, este trabajo aporta una nueva hipótesis para entender el origen de esta enfermedad. Sugiere que tiene un inicio similar a otro grupo de enfermedades raras conocidas como ribosomopatías, asociadas también a un exceso de proteínas ribosomales no funcionales. Solo que, en el caso de la ELA, este problema está restringido a las neuronas motoras.

«Tenemos la esperanza de que este hallazgo sirva para poner encima de la mesa un nuevo mecanismo que ayudaría a entender los problemas moleculares detrás de patologías como la ELA, y quizás también en un contexto más amplio del envejecimiento», explica a SINC Fernández-Capetillo.

«Y, a largo plazo, nos gustaría trasladar nuestra investigación hacia la búsqueda de soluciones terapéuticas concretas, que estén orientadas a solucionar el problema de la acumulación de proteínas disfuncionales», añade.

Clic para leer la noticia completa: https://www.lasexta.com/tecnologia-tecnoxplora/sinc/nueva-hipotesis-origen-ela-acumulacion-proteinas-basura_2024032265fda89417c56e0001ca5b0a.html

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O venres 23 de febreiro coñecemos que a Axencia Europea do Medicamento (EMA) valorou favorablemente o Qalsody (tofersen), unha terapia contra o xene SOD1 (superóxido dismutasa 1) deseñada pola farmacéutica estadounidense Biogen para o tratamento dos pacientes con enfermidade de neurona motora portadores da mutación en SOD1.

O ensaio clínico en fase 3 (estudo VALOR) determinou unha redución de neurofilamentos (un biomarcador de neurodegeneración), xunto cunha mellora na escala ALSFRS (que determina o estado clínico da enfermidade) nos pacientes tratados con Tofersen fronte aos pacientes control (placebo). Esta aprobación non só pon de manifesto a importancia dos biomarcadores na valoración da resposta ao tratamento, senón tamén a importancia de estratificar aos pacientes cando son introducidos nos ensaios.

Aínda que a eficacia desta terapia de oligonucleótidos antisentido (ASO) é aplicable só a pacientes con ELA con mutacións no xene SOD1, abre un raio de esperanza para o tratamento desta enfermidade, cuxo único fármaco aprobado en Europa desde 1995 é o Riluzol.

A mutación no xene SOD1 como causa da ELA foi descuberta en 1993 polo equipo do Dr. Robert H. Brown Jr, no Hospital Xeral de Massachussets de Boston. Durante este tempo, os avances na investigación básica para comprender o mecanismo molecular deste xene, xunto cos avances en terapias xenéticas, en especial as novedosas terapias utilizando ARN (como no caso das vacinas contra a COVID-19), fixeron posible o desenvolvemento do Tofersen (Qalsody).

https://www.agaela.es/post/a-ema-recomenda-aprobar-un-tratamento-para-pacientes-con-ela-

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Proxecto apoiado y confinanciado polo Programa Ignicia da Axencia Galega de Innovación da Xunta de Galicia

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La doctora Susana Arias ejerce como Neuróloga de la Unidad de Ictus de Hospital Clínico Universitario EOXI de Santiago de Compostela y como profesora asociada en la Facultad de Medicina de la Universidad de Santiago de Compostela y acaba de ser reelegida vocal del Área de Relaciones Profesionales y Sociedades Científicas Afines de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Recuerda que un gran porcentaje de ictus se podrían evitar con una adecuada prevención de los factores de riesgo y un estilo de vida saludable, pero que aún así algunos pacientes se preguntan: «¿Por qué me ha dado un ictus, si yo no era ni hipertenso, ni diabético, ni dislipémico, ni obeso, ni fumador, y caminaba 10 kilómetros al día?».

https://www.lavozdegalicia.es/noticia/lavozdelasalud/enfermedades/2024/01/15/susana-arias-neurologa-hipertension-mayor-factor-riesgo-sufrir-ictus/00031705311374858704376.htm

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La compostelana Susana Arias Rivas acaba de ser reelegida Vocal del Área de Relaciones Profesionales y Sociedades Científicas Afines de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Junto a ella ha sido también reelegido otro gallego, Javier Camiña Muñiz como Vocal del Área de Comunicación y Pacientes de la Junta Directiva de la SEN. Constituida por más de 4.500 miembros, la SEN es la sociedad científica en la que se incluye la gran mayoría de los neurólogos españoles y otros profesionales sanitarios interesados en la Neurología. Sus nombramientos se acaban de hacer efectivos una vez finalizado el periodo de votación tras la celebración de la Asamblea General Extraordinaria en la Reunión Anual de la SEN- y la resolución del proceso electoral preceptivo.

https://www.elcorreogallego.es/santiago/2024/01/09/neurologa-compostelana-reelegida-vocal-junta-96687187.html

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Investigadores del IDIS y de la USC reducen los efectos secundarios de la única terapia farmacológica disponible para abordar la enfermedad. Esta investigación fue coordinada por los investigadores del IDIS Francisco CamposClara Correa; y Pablo del PinoBeatriz Pelaz y Ester Polo desde la USC. El trabajo también se desenvolvió como parte de la tesis doctoral de la investigadora del CIQUS Martina Migliavacca.

“Mediante la encapsulación del fármaco se consiguió proteger su actividad, aumentar su eficacia terapéutica y reducir los efectos adversos que causa”, señala la investigadora Clara Correa.
Un equipo galego usa nanopartículas para mellorar o tratamento da fase aguda do ictus
https://www.gciencia.com/investigacion/nanoparticulas-mellorar-tratamento-fase-aguda-ictus/
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Nuestra investigadora Clara Correa, presentó un estudio sobre la Terapia trombolítica para el ictus isquémico utilizando nanopartículas biomiméticas, en el congreso de BiointegraSaúde celebrado en el CHUAC de A Coruña el pasado 14 de diciembre del cual resultó ganadora de la mejor comunicación.

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El estudio está publicado en colaboración con el grupo Bionanotools del CIQUS y demuestra la utilidad de la encapsulación de tratamientos frente al ictus, en partículas generadas con membranas de plaquetas humanas.

Acceso al artículo

Ayudas para la consolidación y estructuración de unidades de investigación competitivas y otras acciones de fomento. (IN607A-2022/02)

Entidad Financiadora Consellería de Economía, Industria e Innovación. Xunta de Galicia. (España). Investigador Principal Francisco Campos. Colaboradores María Pérez Mato, Clara Correa Paz, Ana Bugallo Casal, Esteban López Arias, Sonia López Amoedo, María Candamo Lourido, Lara Pérez Gayol, Lucía del Pozo Filiu, Manuel Rodriguez Yañez, María Santamaría, Susana Arias. Período de ejecución 2022-2025.

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Enfermedades vasculares cerebrales. RICORS-ICTUS. (RD21/0006/0003)

Entidad Financiadora Ministerio de Innovación and Ciencia. Instituto de Salud Carlos III (España). Investigador Principal Francisco Campos. Colaboradores María Pérez Mato, Clara Correa Paz, Ana Bugallo Casal, Esteban López Arias, Sonia López Amoedo, Lara Pérez Gayol, Manuel Rodríguez Yáñez, María Santamaría, Susana Arias. Período de ejecución 2022-2024.

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Nanomedicamentos biomiméticos derivados de plaquetas para el tratamiento del ictus tromboembólico (PLATMED) (AC20/00031)

Entidad Financiadora Euronanomed III joint transnational call for proposals (2020) for “European Innovative Research & Technological Development Projects in Nanomedicine”. Coordinador Francisco Campos. Investigador Principal Beatriz Pelaz (España), Denis Vivien (Francia) and Dusica Maysenger (Canadá). Período de ejecución 2021-2023.

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Nanopartículas de glutamato oxaloacetato transaminasa dirigidas al cerebro para la neuroprotección en el ictus isquémico (GOTTARG) (AC19/00066). 

Entidad Financiadora Convocatoria transnacional Euronanomed III (2019) de «Proyectos Europeos Innovadores de Investigación y Desarrollo Tecnológico en Nanomedicina. Investigador Principal Francisco Campos. Colaboradores Marc A. Gauthier, Devrim Gozuacik, Espen Mariussen Entidad colaboradora Fundación Mutua Madrileña Período de ejecución 2020-2022.

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