¡Hola, hola! 

¿Listos para una carrera solidaria?  

Desde el grupo de Ictus Traslacional en colaboración con el Club Aromon de Pontevedra organizamos la I Carrera de Orientación Solidaria por el ICTUS. Únete a nosotros el próximo 29 de septiembre y corre, camina o incluso gatea (si es necesario, no juzgamos) 

¡Las inscripciones son GRATUITAS! 

Inscripciones: https://app.cluber.es/clubes/602d0ff3114d5f3301b130e1c2b1d47cd7d329fb/pagos/66b89d3ed4061671823402

¿Te encanta llevarte recuerdos? ¡Pues inscríbete antes del 17 de septiembre y te llevarás a casa una camiseta conmemorativa que te hará sentirte como un verdadero campeón/campeona! 

Pero espera, hay más. Si eres un crack de la orientación, ¡puedes ganar PREMIOS!  Y si no ganas… ¡no te preocupes! Tenemos un sorteo MUY GUAY para que tengas la oportunidad de no irte a casa con las manos vacías. 

Habrá premio para los tres primeros clasificados de cada categoría junto con un sorteo de productos ofrecidos por nuestros patrocinadores que se realizará entre todos los participantes.

 Una cesta de productos gallegos de A Tenda da Caldeireiria

 Una cesta de productos gallegos de  Productos Casal Cotón 

Un bono de spa para dos personas en Spasinho 

Diez bonos para dos personas para visitar las Islas Ons en la temporada 2025  con Cruceros Rías Baixas 

Una comida o cena para dos personas en el restaurante A Horta de Obradoiro 

Una comida o cena para dos personas en la churrasquería Tiagos 

Un descenso de rafting en el río Ulla para ocho personas  con Amextreme Aventura 

Una cesta de productos dermocosméticos de Atache

Una cesta de productos locales de D’Aldea 

Y, cuando cruces meta, tendrás un surtido de frutas frescas cortesía de Frutas Gelina y agua para rehidratarte.

Más info en: https://fegado.es/events/view/f88pq26mb8uj/

Así que, ¿qué estás esperando? ¡Corre, vuela, teletranspórtate y únete! ¡Nos vemos en la meta! 

Desde el grupo de Ictus Traslacional estamos buscando candidatos pre o postdoctorales con experiencia en cirugías isquémicas, siendo éste un requisito imprescindible. Estamos interesados en investigadores con experiencia sólida en:

• Técnicas quirúrgicas en modelos isquémicos.
• Evaluación de resultados postquirúrgicos.
• Manejo de MRI
• Investigación traslacional en el campo de la isquemia.

Los interesados pueden enviar su CV actualizado a francisco.campos.perez@sergas.es o hacerlo a través del formulario de Contacto de nuestra página web https://treatneurolab.com/contacto/

El pasado día 27 de junio se celebró el XX Aniversario del Laboratorio de Investigación en Neurociencias Clínicas (LINC) del IDIS en el salón de actos del CIMUS

El pasado viernes 24 de mayo nos visitaron los alumnos de 4º de la ESO del IES Milladoiro a quienes organizamos un taller científico donde pudieron visualizar células por microscopia y teñir núcleos.

Miembros del grupo TREAT viajaron a Basilea para asistir a la 10.ª Conferencia de la Organización Europea del Ictus – ESOC 2024 celebrada el 15-17 de mayo.

Ana Bugallo, una de nuestras estudiantes predoctorales, tuvo el placer de presentar su póster titulado: «Generation of Human iPSCs with Exonic Variants from CADASIL Patients and Proteomic Comparative Analysis.» Además, la Dra. María Pérez expuso en formato digital uno de nuestros estudios titulado: «Preclinical Multicenter Comparison Between Tenecteplase and Alteplase for Acute Stroke.»

Investigadores del CNIO han dado un paso más para descifrar el inicio de la esclerosis lateral amiotrófica. En esta enfermedad degenerativa, las neuronas motoras acumularían un exceso de un tipo de proteínas del ribosoma que colapsa los sistemas de limpieza de la célula y provoca toxicidad.

Entre 4.000 y 4.500 personas tienen esclerosis lateral amiotrófica en España, según los datos de la Sociedad Española de Neurología. Más conocida como ELA, en esta enfermedad degenerativa con pronóstico fatal las neuronas responsables del movimiento comienzan a morir y se pierde progresivamente el control de los músculos.

En la actualidad, se desconocen sus causas y no hay un tratamiento efectivo. Un estudio publicado hoy en la revista Molecular Cell aporta la primera evidencia de que una posible causa del tipo hereditario de la ELA es la acumulación en las neuronas motoras de ‘proteínas basura’. Estas no poseen ninguna función y se acumulan de forma indebida, lo que impide el funcionamiento correcto de la célula.

El equipo, liderado por Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha observado cómo estas proteínas no funcionales que se acumulan son ribosomales [normalmente constituyen los ribosomas, una especia de factorías moleculares encargadas de la producción de proteínas].

Así, este trabajo aporta una nueva hipótesis para entender el origen de esta enfermedad. Sugiere que tiene un inicio similar a otro grupo de enfermedades raras conocidas como ribosomopatías, asociadas también a un exceso de proteínas ribosomales no funcionales. Solo que, en el caso de la ELA, este problema está restringido a las neuronas motoras.

«Tenemos la esperanza de que este hallazgo sirva para poner encima de la mesa un nuevo mecanismo que ayudaría a entender los problemas moleculares detrás de patologías como la ELA, y quizás también en un contexto más amplio del envejecimiento», explica a SINC Fernández-Capetillo.

«Y, a largo plazo, nos gustaría trasladar nuestra investigación hacia la búsqueda de soluciones terapéuticas concretas, que estén orientadas a solucionar el problema de la acumulación de proteínas disfuncionales», añade.

Clic para leer la noticia completa: https://www.lasexta.com/tecnologia-tecnoxplora/sinc/nueva-hipotesis-origen-ela-acumulacion-proteinas-basura_2024032265fda89417c56e0001ca5b0a.html

O venres 23 de febreiro coñecemos que a Axencia Europea do Medicamento (EMA) valorou favorablemente o Qalsody (tofersen), unha terapia contra o xene SOD1 (superóxido dismutasa 1) deseñada pola farmacéutica estadounidense Biogen para o tratamento dos pacientes con enfermidade de neurona motora portadores da mutación en SOD1.

O ensaio clínico en fase 3 (estudo VALOR) determinou unha redución de neurofilamentos (un biomarcador de neurodegeneración), xunto cunha mellora na escala ALSFRS (que determina o estado clínico da enfermidade) nos pacientes tratados con Tofersen fronte aos pacientes control (placebo). Esta aprobación non só pon de manifesto a importancia dos biomarcadores na valoración da resposta ao tratamento, senón tamén a importancia de estratificar aos pacientes cando son introducidos nos ensaios.

Aínda que a eficacia desta terapia de oligonucleótidos antisentido (ASO) é aplicable só a pacientes con ELA con mutacións no xene SOD1, abre un raio de esperanza para o tratamento desta enfermidade, cuxo único fármaco aprobado en Europa desde 1995 é o Riluzol.

A mutación no xene SOD1 como causa da ELA foi descuberta en 1993 polo equipo do Dr. Robert H. Brown Jr, no Hospital Xeral de Massachussets de Boston. Durante este tempo, os avances na investigación básica para comprender o mecanismo molecular deste xene, xunto cos avances en terapias xenéticas, en especial as novedosas terapias utilizando ARN (como no caso das vacinas contra a COVID-19), fixeron posible o desenvolvemento do Tofersen (Qalsody).

https://www.agaela.es/post/a-ema-recomenda-aprobar-un-tratamento-para-pacientes-con-ela-